四甲基吡嗪通过大鼠中Akt信号通路的激活来减轻糖尿病肾病。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2019年12月15日； 865：172763。 EPUB 2019 11月1日。pmid： 31682792 31682792 Prakash，Vinod Tiwari，Sanjay Singh
文章隶属关系：uddipak rai
摘要：在全世界，终末期肾脏疾病的主要原因是糖尿病性肾病（DN），这是糖尿病患者最无情的并发症之一。但是，令人信服的DN治疗短缺，并且能够减轻肾脏损伤的机制仍然模棱两可。在该实验中，我们估计了四甲基吡嗪（TMP）对大鼠DN的预防作用，并进一步研究了基本机制。不同剂量的TMP（100mg/kg，150mg/kg和200mg/kg）是Orally每天在链蛋白酶（STZ） - 烟酰胺（NCT） - 诱导2型糖尿病（T2D）大鼠中每天给予8周。评估了糖尿病的代谢参数，血液尿素氮（BUN），血清肌酐（SCR），尿蛋白和氧化应激参数。观察到肾脏的微结构变化，并通过蛋白质印迹测量Akt信号通路蛋白的表达。 T2D大鼠中的TMP给药可改善糖尿病状况，如大量（P <0.05）体重和空腹血清胰岛素（FSI）水平的显着增加，空腹血糖（FBG）的降低以及糖基化血糖素（HBA1C）（HBA1C）的水平以及脂质概况和Oral Glucose耐受性的调节，并在某种程度上进行了调节。 TMP治疗还减少了面包，SCR，尿蛋白和氧化应激，并防止糖尿病大鼠肾脏损伤。 TMP激活了AKT信号通路，增加了P-AKT和BCL-2的水平，并降低了P-GSK-3β，BAX和CLEAD CASPAS的表达E-3。总之，TMP通过启动AKT信号来改善T2D大鼠中的糖尿病性肾病，改善糖尿病的代谢标记并抑制氧化应激。