摘要标题：
Tanshinone IIA通过减弱ER应激诱导的凋亡。
摘要来源：
biomed药物，对糖尿病大鼠的海马依赖性认知障碍产生神经保护作用。 2018年8月; 104：530-536。 EPUB 2018年5月25日。PMID： 29800917“> 29800917 Zhang，Linhao Xu
文章隶属关系：Jian Chen
摘要：这项研究旨在研究糖尿病大鼠海马的坦氨酮IIA IIA（TAN IIA（TAN IIA）抑制神经元凋亡的机制。将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为以下四组：对照组，一个糖尿病组和用不同剂量（2或4mg/kg/day）治疗的TAN IIA的糖尿病组和糖尿病组。将链蛋白酶（STZ）注入大鼠以诱导糖尿病。 STZ治疗两天后，将棕褐色IIA腹膜内延伸至T中的大鼠一个IIA组，而对照组和糖尿病组的大鼠施用等量的盐水。 6周后，采用了一试对象识别任务和莫里斯水迷宫。与对照组相比，糖尿病组显示出明显降低的学习和记忆能力（p <0.05）。棕褐色挽救了海马依赖性记忆。降低了超氧化物歧化酶（SOD）活性，活性氧（ROS）产生，丙二醛（MDA）含量和78 kDa葡萄糖调节的蛋白（GRP78），生长停滞和DNA损伤诱导的基因153（CHOP/GAD/GAD/GAD153）和cliptave caspase-3级别是hipt caspase-3级别的杂种;与对照大鼠相比，糖尿病大鼠神经元凋亡增加的大鼠，伴随着大鼠（p <0.01）。但是，棕褐色IIA通过诱导SOD活性降低了MDA含量和GRP78和CHOP表达。棕褐色的IIA减弱了神经元细胞凋亡和改善的学习和通过抑制内质网（ER）应力激活来记忆。