摘要来源： 糖尿病元素Syndr obes。 2020; 13：3947-3958。 EPUB 2020年10月23日。PMID： 33122931“> 33122931 Chuanwen Xu yanmei xu aim： 本研究旨在使用体内和体外方法，以评估糖尿病蛋白在糖尿病中造成的肾脏受伤材料和方法： SD大鼠被分为NC（正常对照），模型（糖尿病诱导肾脏损伤模型），SP-L（用低剂量标准puerarin），SP-M（型号），SP-M（模型用中剂量标准瓜素治疗的大鼠和SP-H（用高剂量标准瓜素治疗的模型大鼠）组。我们在不同组中评估了空腹血葡萄糖（FBG），尿白蛋白/肌酐比（UACR），体重和肾脏指数（KI）。使用ELISA分析测量TNF-α，IL-1β和IL-6浓度。他的染色和TUNEL分别用于评估肾脏组织中的病理和凋亡。使用RT-QPCR和Western印迹分析测量相对基因和蛋白质表达。使用流程术测量凋亡。 miRNA-145-5p和TLR4之间的相关性使用双酸酶酶报告基因测定。 结果： 模型组中的病理学和凋亡细胞数量降低了； TNF-α，IL-1β和IL-6浓度，FGB，UACR和KI增加，体重降低；同时，相对基因和蛋白质表达（miRNA-145-5p，TLR4，myd88 a与NC组相比，在体内和体外研究中，ND NF-κBp65）在体内和体外研究中有显着差异。 SP处理可显着改善组织中的病理和凋亡水平，以及TNF-α，IL-1β和IL-6浓度，FGB，UACR，体重和KI。 In vitro cell studies revealed that SP could prevent renal injury induced by diabetes through the miRNA-145-5p/TLR4 axis. Conclusion: SP prevents diabetes-induced renal damage via miRNA-145-5p overexpression and reduces TLR4/MYD88/NF-κB（p65）途径在体外和体内激活。