prounporatum对大鼠糖尿病肾病的肾脏保护作用：基础机制中的见解。
摘要来源：
clin exp Pharmacol Phartyiol。 2017年1月12日。epub 2017 1月12日。pmid： 28079268> 28079268 28079268 I Abd Elem
文章隶属关系：dalia m abd el Motteleb
摘要：氧化应激和炎症在糖尿病性肾病（DN）的启动和进展中起关键作用。本研究旨在研究perforatum（HP）对DN的可能的保护作用。将大鼠分为六组；对照：在注射烟酰胺（NA），胶质激素：接收到STZ，Na+Gliclazide（10mg/kg），DM+HP50，DM+HP100，DM+HP100，DM+HP200，200 MK/HP200，接收到正常的盐水，未接受治疗（DM）：接收到单剂量的链唑霉素（STZ）：接收到STZ，Na+Gliclazide（10mg/kg）g分别。每天通过饲料施用胶质氮和hp 8周。评估了血清葡萄糖，胰岛素，肾功能和组织病理学图像。此外，测量了氧化/亚硝化应激，炎性细胞因子，凋亡和纤维化标记物。糖尿病未治疗的组显示血清葡萄糖，尿素，肌酐与蛋白尿素增加。蛋白质的肾脏表达核因子Kappa-B（NF-list），可诱导一氧化氮合酶（INOS），环氧合酶II（COXII），胶原蛋白IV，纤连蛋白的肾脏表达。 Malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), intracellular adhesion molecule (ICAM-1), monocellular chemoattractant protein-1 (MCP-1), tumor growth factor- β (TGF-β), caspase-3 and cytochrome c contents were also increased因此，随着血清胰岛素的下降，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）的表达，肾脏还原谷胱甘肽（GSH）含量和SUPEroxide歧义酶（SOD）活性。用胶质层或HP处理可减轻STZ对测试参数的有害影响。这些发现首次表明，HP通过减少氧化/硝化应激，抗氧化剂防御机制的增强，炎性细胞因子的下降，抗纤维化，抗毒素，抗凋亡和血糖降低特性而对DN具有重生的侵害作用。本文受版权保护。保留所有权利。