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摘要来源：
world J胃肠道。 2010年7月14日； 16（26）：3249-57。 PMID： 20614480“> 20614480 权，Eun-a Seo，Sung-Joo Park，Min-Sun Kim，Ho-Joon Song，Keun-Sang Kwon，Jin-Woo Park，Jin-woo Park，Do-Gon Ryu，Byung-Hyun Park
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方法： 小鼠，通过链链球菌通过te hinUCE糖尿病。 Rat insulinoma RINm5F cells and isolated rat islets were treated with interleukin-1beta and interferon-gamma to induce cytotoxicity.
RESULTS: Treatment of mice with streptozotocin resulted in hyperglycemia and hypoinsulinemia, which was confirmed by胰岛的免疫组织化学染色。当用NJE预处理小鼠时，链霉菌素的糖尿病生成作用被完全消除。通过抑制核因子（NF）-KAPPAB激活来介导链蛋白酶诱导的NJE诱导的高血糖。另外，NJE免受细胞因子介导的细胞毒性的影响。将RINM5F细胞和NJE胰岛孵育导致细胞因子诱导的NF-kappab激活和下游事件，诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的产生显着降低。通过细胞因子处理的胰岛的正常胰岛素分泌I进一步证明了NJE的保护作用n对葡萄糖的反应。
结论： nje提供了对细胞因子或链球菌治疗的胰腺β细胞损害的抗性。 NJE的β细胞保护作用是通过抑制NF-kappab激活来介导的。