摘要标题：
芝麻木质蛋白减弱链霉菌素糖尿病大鼠血管功能障碍：一氧化氮和氧化应激的参与。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2012年10月11日。EPUB2012年10月11日。PMID： 23063541
摘要作者：Tourandokht Baluchnejadmojarad，Mehrdad Roghani，Mohammad-Reza Jalali-Nadoushan，Mohammad-Reza vaez Mahdavi raoufi
文章隶属关系：伊朗德黑兰医学科学大学医学院生理学系。
摘要：长期给予芝麻蛋白的疗效的影响，研究了链霉亲素糖尿病糖尿病大鼠的主动脉反应性。糖尿病诱导后1周，男性糖尿病大鼠接受芝麻素7周。收缩对KCL和苯肾上腺素的反应以及对乙酰胆碱的松弛反应。从主动脉戒指中脱颖而出。芝麻素治疗的糖尿病大鼠中内皮细胞环对苯肾上腺素的最大收缩反应相对于未治疗的糖尿病患者，消除了这种差异。同时，与糖尿病患者相比，在芝麻蛋白处理的糖尿病大鼠中，对乙酰胆碱的内皮依赖性松弛明显更高，并且用一氧化氮氧化物合酶N（g） - 硝基-l精氨酸甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基酯具有明显的疾病，显着地肿胀了均可降低了被观察的反应。两个月的糖尿病也导致丙二醛的升高，并降低了超氧化物歧化酶活性，芝麻素治疗显着改善了这些变化。因此，用芝麻蛋白慢性治疗糖尿病大鼠可以通过一氧化氮和通过衰减氧化应激和内皮的组织完整性来防止糖尿病大鼠血管反应性的异常变化。
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