在体外和体内抑制醛糖还原酶和晚期糖基化最终产物,由菲洛莱汀,epigallocatechin 3-gallate和[6] -ganeolol。 2016年12月; 84:502-513。 EPUB 2016年9月28日。PMID: 27685794 ahmedna
文章隶属关系:chethan sampath
摘要:高血糖应激激活多元型途径和醛糖还原酶(AR)键酶,负责在糖尿病期间产生继发性并发症。在这项研究中,评估了腓洛杉原蛋白,上瓜蛋白3-甘油(EGCG)和[6] - 果胶的治疗潜力,以在体外和体内系统中的抗糖化和AR抑制活性。用富含菲曲霉,eGCG和[6] - 果胶的高葡萄糖诱导人视网膜色素上皮(HRPE)细胞。醛糖还原酶活性评估了评估总先进糖基化最终产物(年龄)和酶抑制剂动力学。将雄性C57BL/6J小鼠随机分配给低脂饮食或高脂肪饮食(HFD)的一种不同治疗方法(每种浓度为2个浓度)之一。十六周后,在心脏,眼睛和肾脏中确定年龄的积累和AR活性。与未处理的细胞相比,高葡萄糖诱导的毒性降低了细胞活力,而AR活性从24到96h增加到2-5倍。用菲林斯,EGCG和[6]甘醇改善细胞活力并抑制AR活性的细胞预处理。酶抑制动力学遵循非竞争性抑制菲曲霉和EGCG的模式,而[6] - 吉诺醇表示对AR的抑制类型。来自动物研究的数据显示,与低脂饮食相比,随着时间的推移,HFD组的血浆葡萄糖水平很高。与该组相比低脂饮食。 EGCG,菲洛莱汀和[6] - 果胶的给药可显着降低血糖水平,年龄的积累和AR活性。这些发现可以提供一个基础,以考虑单独使用选定的饮食成分或与其他治疗方法结合使用,以防止人类与糖尿病相关的并发症。