摘要来源： 前药。 2019; 10：833。 EPUB 2019年7月26日。PMID： 31402864 Zhang，ke ren yongfang wang 白藜芦醇（RES）是一种多功能的多酚化合物，在急性肾脏疾病中具有保护功能。在这里，我们检查了白藜芦醇是否可以在糖尿病性肾病（DN）后改善对比后急性肾脏损伤（PC-AKI），并探索任何潜在的机制（S）和。将二十四只带有DN的兔子随机分为四组：对照（续），白藜芦醇（RES），IOHEXOL（PC-AKI）和白藜芦醇加iohexol（Res+PC-AKI）组。功能磁共振成像，肾脏组织学，血液和尿生物标志物，沉默信息调节剂L（SIRT1），过氧化物酶体增殖物激活受体伽马共振剂-1α（PGC-1α）（PGC-1α），低氧诱导的转录因子-1α（HIF-1α）（HIF-1α）和apoptissis-蛋白质的蛋白质均得到了评估。在使用iohexol处理前，用白藜芦醇，EX527，SIRT1抑制剂EX527，SIRT1抑制剂EX527，SIRT1抑制剂（2-MEOEEE2），HIF-1α抑制剂（2-MEOEEE2），使用白藜芦醇，EX527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527，ex527治疗肾小管上皮（HK-2）细胞。与PC-AKI组相比，关于DN急性肾脏损伤的兔模型，RES+PC-AKI组显示出囊肿蛋白C和尿中性粒细胞酶相关的脂肪蛋白的水平降低，纯分子扩散（）增加了墨西哥乳脂损伤率和速率降低的速率（）（）（）campirations（）（）的分数增加）（）SIRT1和PGC-1α的TEIN表达水平，HIF-1α和凋亡相关蛋白的水平降低。此外，iohexol降低了HK-2细胞的存活并提高了细胞凋亡率。用白藜芦醇处理细胞后，结果逆转。白藜芦醇通过激活DN的PC-AKI中的SIRT1-PGC-1α-HIF-1α信号通路来减少肾脏缺氧，线粒体功能障碍和肾小管细胞凋亡。