diosgenin在链蛋白酶诱导糖尿病大鼠中的肾脏保护作用。
摘要来源：
PharmacolRep。2016Apr; 68（2）：370-7。 EPUB 2015 11月14日。PMID： 269222541 26922541 Vaibhavi V Peshattiwar, Aakruti A Kaikini, Sadhana Sathaye
Article Affiliation:Divya M Kanchan
Abstract:BACKGROUND: Diabetes mellitus is a multifactorial metabolic disorder associated with genesis of diabetes related血管疾病。氧化应激以及炎症是导致糖尿病并发症的主要病因。本研究研究了糖尿病诱导早期肾损伤的二杀蛋白的保护作用。
方法： 糖尿病是由strteptozococin（45mg/kg）诱导的。大鼠随后用diosgenin（5、10和20mg/kg，口服）治疗28天。血糖水平，脂质谱，血清晚期糖基化终产物，肾脏损伤的生物标志物（如尿蛋白排泄物），血清和尿液中的肾脏肥大指数和肌酐。在肾脏匀浆中评估了氧化应激参数（例如超氧化物歧化酶，过氧化酶，脂质过氧化（LPO）和髓过氧化物酶水平）等氧化应激参数的生化分析。还研究了肾脏的组织病理学评估。
结果： 用diosgenin处理diosgenin的治疗显着改善了STZ氧化应激水平改变的氧化应激水平改变了lpo和增加的型型替代水平的糖尿病降低的糖尿病大鼠。血糖在20mg/kg时显着降低。 diosgenin Provi显着将暗示肾脏损伤的生物标志物的扭曲水平显着标准化组织病理学研究也证实了对肾脏的丁基保护。 dio蛋白治疗组中脊髓过氧酶的水平降低揭示了其抗炎活性。
结论：