摘要标题：
丙酸A通过下调基金C1。
摘要来源：
j Biochem mol poxicol。 2023年9月14日：E23503。 EPUB 2023 9月14日。PMID： 37706594 37706594 Jiazhong Sun，Jun Tang，Xin Li，Yancheng Xu
文章隶属关系：Yuwen Wu
摘要：糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的破坏性并发症，是Mellitus（DM）的并发症，是最普遍的慢性肾脏疾病（CKD）。孔酸A（PAA）是一种从传统中药（TCM）Poria Cocos分离的成分，具有降血糖和抗纤维化作用。但是，PAA在DKD中的作用在很大程度上尚不清楚。为了模仿DKD的体外模型，将小鼠足细胞MPC5细胞用高葡萄糖（25 mm; Hg）处理24小时。进行CCK-8和流式细胞仪测定法以进行评估G MPC5细胞活力和凋亡。同时，使用腹膜内注射来诱导链蛋白酶（STZ）在小鼠中诱导实验DKD。 PAA显然抑制了凋亡和炎症，减少了ROS的产生，并升高了经HG处理的MPC5细胞中的MMP水平。此外，PAA明显降低了血糖和尿液蛋白水平，抑制了DKD小鼠的肾纤维化。同时，PAA显着提高了LC3和ATG5水平，并在HG处理的MPC5细胞和DKD小鼠的肾脏组织中降低了p62和FundC1水平，从而导致细胞线粒体的激活。此外，FundC1的下调还抑制了hg处理的MPC5细胞中的细胞凋亡，炎症和促进线索。如预期的那样，基金C1的敲低进一步增强了HG治疗后PAA在MPC5细胞中的保护作用，表明线粒体的诱导可能会衰减足细胞损伤。总体而言，PAA可以通过促进M通过下调Fundc1的itophapy。这些发现表明，PAA可能在减轻DKD的肾脏损伤方面具有很大的潜力。