抑制NF-KB的小分子可以缓解氧化应激，并抑制大鼠中Alloxan诱导的糖尿病性糖尿病肾病早期的肾脏炎症。
摘要来源：
基本的临床clin Pharmacol toparmacol Toxicol。 2016年11月26日。epub 2016 11月26日。PMID： 278888584
摘要作者：
Manash P Borgohain，Mangala Lakhar，Sahabuddin Ahmed，Liakat Chowdhury，Saurabh Kumar，Rajat Pant，Abhinav Choubey
文章隶属关系：manash p borgohain
摘要：
糖尿病性肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一，最终导致心血管疾病。长期高血糖和慢性肾脏炎症产生的氧化应激是糖尿病肾病发育和发展的两个关键参与者。 NF-KB介导的炎症级联反应是肾血管炎症I的重要贡献者n糖尿病性肾病。在这里，我们研究了有效的NF-KB抑制剂PiceAtannol对Alloxan诱导的大鼠中各种氧化应激标记和糖尿病肾脏炎症途径的影响。通过单个腹膜内剂量，150 mg/kg体重（B.W.），在雄性Wistar大鼠中诱导了实验性糖尿病。用Piceatannol对糖尿病大鼠进行治疗，分为两剂，即30和50 mg/kg B.W.口服治疗14天后，Piceatannol显着恢复了血糖水平，肾小球滤过率（GFR），血清标记和血浆脂质。 PCTNL的给药还逆转了细胞抗氧化剂机器的活性下降，即超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH），以及甲基二甲醛（MDA）和一氧化氮水平升高（NO）。此外，经Piceatannol处理的组显示出明显的抑制肾脏促炎细胞因子和NF-KB P65/p50与DNA结合。肾脏组织病理学研究也支持其改善对糖尿病肾脏损害的影响。重要的是，在50 mg/kg的剂量和体重增加方面，效果更为突出，piceatannol无法显着作用。然而，总体发现清楚地表明，Piceatannol通过废除氧化应激和NF -KB激活提供了糖尿病的显着肾脏保护 - 并且在糖尿病性肾病的早期可能有帮助。本文受版权保护。保留所有权利。