通过激活NRF2在高葡萄糖下的氧化应激和ECM在高葡萄糖下的氧化应激和ECM的积累。
摘要来源:
j nat med。 2021年9月; 75(4):1021-1029。 EPUB 2021 5月29日。PMID: 34052991 34052991 Jindong Li,Huankai Yao
文章隶属关系:yan li
摘要:糖尿病性肾病(DN)是糖尿病的最常见的微血管并发症之一,并成为财务负担和健康问题。 DN的发病机理表明,高葡萄糖导致细胞外基质(ECM)的氧化应激和积累。核因子红细胞2相关因子2(NRF2)是调节抗氧化酶表达的转录因子。因此,激活的NRF2给出了一种有希望的DN处理方法。在盘子中靶向DN的生物活性植物化学物质的RY,我们已经从斜斜肌上鉴定出菲细rigridin d,并在高葡萄糖和潜在机制下使用肾小球细胞探索了其针对氧化应激和ECM积累的保护作用。除了抑制在高葡萄糖中培养的肾小球细胞的自限性增殖外,菲氏菌素D还可以通过减少活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)以及升高超氧化物歧化酶(SOD)和Catalase(Catalase(Catalase)的活性来减轻氧化应激。同时,通过Phelligridin d降低了包括胶原蛋白IV,纤连蛋白和层粘连蛋白在内的ECM的主要成分,通过抑制转化生长因子-β(TGF-β)和下游结缔组织生长因子(CTGF)的分泌。进一步的研究表明,在高葡萄糖下,菲氏菌素D激活了肾小球细胞中的NRF2,这参与了其保护作用。这些发现可以为DI提供证据靶向DN的新型疗法和斜杆菌在实践中的应用。