油蛋白通过PI3K/AKT/MTOR途径改善糖尿病大鼠的认知功能障碍和神经炎症。
摘要来源：
appl bionics bionics Biomech。 2022; 2022：5892463。 EPUB 2022 4月28日。PMID： 35528541“> 35528541 Zhu
文章隶属关系：jianru shang
摘要：
目标： 探索果皮蛋白的效果和机理，以探索认知功能障碍和神经毒素对糖尿病的效果和机制。 class =“ sub_abstract_label”>方法： 使用链霉菌素构建了糖尿病大鼠模型，糖尿病将Etic大鼠分为3组，分别用不同的治疗方法分别为4周，命名为STZ组（用正常盐水大麻），STZ+LOE组（40 mg/kg oleuropein和STZ+SITA组（30 mg/kg sitagliptin）。空腹血糖（FBG）（FBG）（FBG），固定胰岛素水平和Homa-ira insex hom insex arthem insex insex resex。进行迷宫实验，首先对训练实验进行了4天，逃生潜伏期，交叉平台的数量，在目标象限中所花费的时间，并记录了游泳速度，并记录了Malondiahyde（MDA），Myeloperoperoxidase（Mpoeroxidase），Supperoxidase（Mpoeroxidase），Supperoxidase（Mppo）， （IL-）1，肿瘤坏死因子（TNF-）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/苏氨酸 - 蛋白蛋白激酶（AKT）/MTOR表达水平在大鼠海马组织中。减少胰岛素Res糖尿病大鼠的静脉，空间学习和记忆能力。它还可以改善海马组织中PI3K/AKT/MTOR信号传导途径的氧化应激和炎症反应。
结论： pi3k/akt/mtor信号通路。