Nimbidiol通过减轻糖尿病小鼠的氧化还原不平衡保护肾脏损伤

subir kumar juin

简介： 慢性高糖诱导的氧化诱导的氧化应激在糖尿病肾上腺酸膜酸（Dn）的发育中起着至关重要的作用。此外，不良细胞外基质（ECM）积累提高了肾脏电阻指数，导致DN中病理的逐渐恶化。 Nimbidiol是一种α-葡萄糖苷酶抑制剂，从药用植物（）和据报道是一种有希望的抗糖尿病化合物。以前，无数的研究表明，在包括糖尿病在内的各种疾病中，广谱印em提取物具有抗氧化特性。我们最近的研究表明，蛋白二醇可通过缓解不良ECM积累来保护糖尿病小鼠免受纤维化肾功能障碍的影响。然而，确切的机制仍然很熟悉。

方法： 本研究旨在通过减少1型糖尿病中的氧化应激来调查肾上腺素是否通过减少肾脏损伤。为了检验该假设，使用野生型（C57BL/6J）和糖尿病秋田（C57BL/6-/J）小鼠10-14周的小鼠用盐水或Nimbidiol（400μgkggay）（400μgkggay）治疗8周。与野生型对照相比，血压升高，肾电阻指数增加，肾脏脉管系统降低。在糖尿病肾脏中当GSH：GSSG以及SOD-1，SOD-2和过氧化氢酶的表达水平降低时，增加了4Hne，p22phox，nox4和romo1的表达水平。此外，发现ENOS，ACE2，SIRT1和IL-10被下调，而INOS和IL-17在糖尿病肾脏中被上调。这些变化伴随着肾损伤标记的表达升高，即糖尿病肾脏中的肾脏损伤标记，脂肪素-2和Kim-1。此外，与对照相比，在糖尿病肾脏中观察到的P-NF-κB的上调和IKBαWER的下调。 Nimbidiol ameliorated these pathological changes in diabetic mice.

CONCLUSION: Altogether, the data of our study suggest that oxidative stress largely contributes to the diabetic renal injury, and Nimbidiol mitigates redox imbalance and thereby protects kidney in part by inhibiting 1型糖尿病中的NF-κB信号通路。