[纳林蛋白对糖尿病心肌病中氧化应激和内质网应激的影响]。
摘要来源：
ph> Zhongguo Zhong Zhong yao Za Zhi Zhi。 2018年2月; 43（3）：596-602。 PMID： 29600628“> 29600628 Wen, Jie-Ting Liu, Chun-Lei Zhang, Xiao-Huan Yuan, Xiu-Dong Jin
Article Affiliation:Yu-Fei Zhang
Abstract:To explore the protective effect of naringin(Nar) on the injury of myocardium tissues induced by streptozotocin(STZ) in diabetic rats and the relationship with oxidative stress和内质网应激（ERS），雄性SD大鼠在腹膜内注射链蛋白酶（STZ，60 mg·kg⁻。 Nar GrouP（NAR100）。正常大鼠被设计为对照组（CON）。 NAR25，NAR50，NAR100组以NAR口服为25.0，50.0，50.0，100.0 mg·Kg⁻为每天，而正常组和T1DR组则以盐水为准。在治疗后的第8周内，测量了禁食等离子体葡萄糖和心脏质量指数。通过显微镜观察到心肌组织的病理变化。测量了心脏丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性。通过QRT-PCR和Western Blot检测到葡萄糖调节蛋白78（GRP78），C/EBP同源蛋白（CHOP），Cysteinyl天冬氨酸特异性蛋白酶12（caspase 12）的基因和蛋白质表达。根据结果，与对照组相比，心肌结构受损，MDA的含量增加，而T1DR组的SOD活性降低（<0.05）。 GRP78，CHOP和CASPASE 12 mRNA和蛋白质表达增加了S在T1DR组中敏感（<0.05，<0.01）。与T1DR组相比，NAR治疗组减轻了心肌结构损伤。 MDA的含量减少，而SOD的活性显着增加。 GRP78的mRNA和蛋白质表达增加，CHOP和caspase 12增加，尤其是在中剂量和高剂量组中（<0.05，<0.01）。在用NAR治疗8周后，在NAR治疗组中显然会缓解心肌结构损伤。 MDA的含量减少，而在心肌组织中SOD的活性显着增加。 GRP78的mRNA和蛋白质表达增加，CHOP和caspase 12增加，尤其是在中剂量和高剂量组中（<0.05，<0.01）。研究结果表明，NAR可以通过减少线粒体氧化应激损伤并抑制ERS介导的细胞凋亡途径来保护糖尿病大鼠的心肌。