摘要标题：
通过激活SIRT3-SOD2/GPX4途径来维持线粒体氧化还原稳态，通过维持线粒体氧化还原稳态来减轻NAC减轻性肌瘤。
摘要来源：
free radic biol Med。 2022年7月; 187：158-170。 EPUB 2022 5月31日。PMID： 356660452“> 35660452 Chen，Kai Zhang，Hongji Li，Feiyang MA，Hui Zhang，Qingyue Han，Jianying Guo，Ying Li，Lianmei Hu，Jiaqiang Pan，Zhaoxin Tang
文章伴侣： 1个糖尿病。仅胰岛素治疗对控制血糖的影响是不令人满意的。发现具有硫醇基的化学剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）赋予肾脏损伤的保护作用。但是，NAC是否与胰岛素治疗相结合可以进一步增强DN R中的治疗作用em不清楚。在这里，我们首先使用大型哺乳动物小猎犬作为DN模型来探索NAC与胰岛素治疗在120 d期间对DN的作用。我们的结果表明，NAC通过增强线粒体GSH的活性并维持DN中的线粒体氧化还原稳态，从而进一步缓解了线粒体氧化损伤和铁质毒性。此外，通过NAC处理，SOD2的上调乙酰化水平上调。在MDCKCells中，NAC通过激活GPX4表达减少了高葡萄糖（HG）引起的铁毒性。值得注意的是，FIN56对GPX4的抑制作用消除了NAC对HG诱导的铁铁作用的保护作用。更重要的是，在HG处理下，3-TYP逆转了NAC对线粒体ROS的影响，并消除了其对抗Hg刺激细胞的铁质吞噬作用的以下有益作用。这些结果表明，通过激活SIRT3-SOD2-GPX4信号通路来维持线粒体氧化还原稳态，NAC减弱了DN中的血吞作用。