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摘要来源：
世界J糖尿病。 2024年1月15日； 15（1）：105-125。 PMID： 38313853“> 38313853 Jin-Jing Bao, Chang-Rong Ni, Min Zha, Xiao Wu, Jiang-Yi Yu
Article Affiliation:Wei-Long Xu
Abstract:BACKGROUND: Development of end-stage renal disease is predominantly attributed to diabetic nephropathy (DN).先前的研究表明，米他汀具有减轻肾脏组织中观察到的病理改变的潜力。然而，精确的分子肌动蛋白影响DN的进展的lar机制仍然不确定。
aim： 研究Myricetin以调查DN对DN的影响并探索其潜在的治疗机制。 db/db小鼠在每天以50 mg/kg或100 mg/kg的剂量为基础，在12周的持续时间内以50 mg/kg或100 mg/kg的剂量给药。随后，评估了血液和尿液指数，并检查肾组织病理学。使用各种染色技术评估肾脏的形态和纤维化，包括苏木精和曙红，周期性酸 - 奇氏，Massons三色毛和Sirius-Red。此外，在RAW 264.7细胞系上进行了高葡萄糖培养，并用25 mM典型素蛋白处理或与PI3K/AKT抑制剂LY294002共同管理24小时。在Bastandsettings中，使用Western进行了炎症因子水平的定量吸毒，实时QPCR和ELISA。
结果：db/db小鼠中的myricetin的给药： 导致对DN诱导的肾功能障碍和纤维化的减轻作用。值得注意的是，我们观察到肾损伤标记肾损伤分子1和中性粒细胞酶相关的脂肪蛋白的表达显着降低，以及炎性细胞因子相关因子的表达降低。此外，甲霉素治疗有效地抑制了肿瘤坏死因子 - α，白介素-6和Interluekin-1β诱导的高葡萄糖在RAW 264.7细胞中诱导的上调。另外，米他汀调节了RAW 264.7细胞的M1型极化。分子对接和生物信息学分析揭示了Akt是米他汀的靶标。使用LY294002。
结论： 这项研究表明，通过巨噬细胞极化的PI3K/AKT信号通路，米他素有效地减轻了DN小鼠的肾脏损伤。