单击此处阅读完整的文章。核因子（红细胞衍生2）类似2和核因子-κB信号传导。
摘要来源：
前药物。 2019; 10：647。 EPUB 2019年6月11日PMID： 31244660 Wang，Zi-Han Zhai，Liu-Wei Wang，Liang Li，Cheng Zhang，Lin Tang
文章隶属关系：Zi-Jun Yang yang
摘要：先前的研究表明，Myricetin（Myr）可以促进核因子的表达和核因子的表达和核因子（Erythroid-derythroid-derythroid-derythroid-derderid-derderded-derded-derded 2） - nrff2，这项研究旨在调查MYR是否可以减弱野生型（WT）和NRF2 KNO中与糖尿病相关的肾脏损伤和功能障碍CKDOWN（NRF2-KD）小鼠。使用链霉亲素（STZ）注射来建立1型糖尿病（DM）的林病毒介导的NRF2-KD和WT小鼠。然后将WT和NRF2-KD小鼠随机分为四组：对照（CON），MYR，STZ和STZ + MYR。 MYR（100 mg/kg/day）或车辆被施用6个月。在实验结束时收获肾脏并称重。苏木精和曙红染色和Massons三色染色分别用于评估肾脏的形态和纤维化。尿白蛋白与共甲氨酸比率用于测试肾功能。进行蛋白质印迹以确定与氧化应激或炎症相关的信号通路。进行了实时聚合酶链反应（RT-PCR），以检测信息在核糖核酸（mRNA）水平上的纤维化或炎症细胞因子的表达。在WT小鼠中，MYR减轻了DM诱导的肾功能障碍，纤维化，纤维化，纤维化，纤维化，氧化性损伤，并增强了NRF2的表达并增强了NRF2的表达。下游基因。 NRF2敲低后，MYR的部分治疗显着缓解了DM诱导的肾功能障碍和纤维化，这可能与I-KAPPA-B（IκB）/核因子-κB（NF-κB）（P65）的抑制有关（P65）的信号途径（THIS）。 （p65）信号通路。此外，抑制IκB/NF-κB（p65）信号通路与NRF2的调节无关。因此，MYR可能是防止DM相关肾脏损伤和功能障碍的发展和进展的潜在治疗方法。