mangiferin可防止糖尿病性肾病进展，并通过糖尿病大鼠肾小球的自噬来保护足细胞功能。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年4月5日； 824：170-178。 EPUB 2018 2月11日。PMID： 294444469 Lin, Jingling Song, Jinwen Wang, Yumin Yin, Jianghu Zhao, Xiangwei Xu, Zhenkun Li, Ling Li
Article Affiliation:Xiaodan Wang
Abstract:Diabetic nephropathy (DN) is one of the most severe microangiopathies of diabetes mellitus and is a leading cause of end stage renal 疾病。大量研究表明，足细胞损伤有助于进行性蛋白尿。足细胞是高度专业化的末端分化细胞，无法增殖，自噬在维持足细胞的结构和功能中起关键作用。病原体涉及自噬障碍足细胞损失的病变，导致DN中大量的蛋白尿。在本研究中，我们研究了芒霉素对链蛋白酶蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾病的影响。我们专注于与足细胞和AMPK-MTOR-ULK1途径中自噬有关的病理因素。结果表明，用木糖蛋白的慢性治疗显着降低了蛋白尿，抑制了肾小球外基质膨胀，并恢复了糖尿病大鼠肾肾蛋白的表达。这些结果表明，Mangiferin延迟了DN的过程并保护了足细胞。另外，Mangiferin诱导自噬，如LC3 II的上调以及DN大鼠和足细胞中p62的下调所示。透射电子显微镜分析表明，Mangiferin增加了DN大鼠足细胞中自噬体的数量。这种潜在的机制与AMPK磷酸化的上调有关mTOR磷酸化和p-ulk1的上调。两者合计，Mangiferin通过AMPK-MTOR-ULK1途径在糖尿病条件下增强自噬来延迟DN的进展并保护足细胞。这些发现提供了对Mangiferin在DN中的侵蚀性保护作用的分子机制的新见解。