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Abstract Title:Mangiferin Alleviates Renal Interstitial Fibrosis in Streptozotocin-Induced糖尿病小鼠通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路。
摘要来源：
J糖尿病。 2020; 2020：9481720。 EPUB 2020 JAN 31。 li，hang gao
文章隶属关系：yanyan歌曲
摘要：肾脏间质纤维化被认为是糖尿病性肾病（DN）的典型表现。 Mangiferin对糖尿病及其并发症的预防或治疗表现出积极影响。这项研究的目的是探索木糖蛋白对糖尿病小鼠肾脏间质纤维化的抑制作用和机制。链球菌用Mangiferin（15、30和60 mg/kg/d）治疗多氮蛋白酶（STZ-）诱导的糖尿病小鼠4周。通过Massons三色染色观察到肾脏的形态，并通过Kits确定了Kits的生化参数（空腹血糖（FBG），甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC），血液尿素氮（BUN），血清肌蛋白（SCR）（SCR）和尿液蛋白质）。此外，评估了炎性细胞因子（肿瘤坏死因子（TNF-），白介素（IL-）6和IL-1），抗氧化剂（SOD，CAT和GSH-PX），MDA和ROS的水平。此外，通过免疫组织化学测量了纤连蛋白（FN），胶原I（Col I）和SMA的表达。通过蛋白质印迹检测到TGF-1和PTEN/PI3K/AKT途径的法规。用木糖蛋白的治疗显着改善了糖尿病小鼠的肾功能障碍，这可以证明体重的增加和FBG，TG，TC，BUN，BUN，SCR，SCR，SCR，尿液蛋白，肾脏与体重比（KW/BW）的减少。毛皮与肾脏组织的形态变化相比，摄影剂，mangiferin处理可预防肾脏间隙纤维化，这是FN，Col I和SMA的阳性表达降低所证明的。同时，Mangiferin增加了抗氧化剂酶，降低了TNF-，IL-6和IL-1，以及MDA和ROS。此外，甘霉素的给药还下调了TGF-1，上调PTEN并降低了PI3K和AKT的磷酸化。这些发现表明，Mangiferin可能会减少DN中的炎症和氧化应激，从而通过通过PTEN/PII3K/AKT途径降低Col I，FN和SMA的TGF-1介导的Col I，FN和SMA的升高来抑制肾脏间质纤维化。