Loganin通过抑制糖尿病肾病中的MCP-1/CCR2轴来减轻巨噬细胞的浸润和激活。
摘要来源：
life Sci。 2020年11月24日：118808。 EPUB 2020 11月24日。PMID： 33245967“> 33245967 Shu，Xing LV，Yu-Ping Chen，Yu-Yan Gao，Jing Chen，Wei Wang，Gao-Hong LV，Jin-fu lu，Hui-Qin Xu
文章隶属关系：qiu qiu du
摘要：
糖尿病肾病（DN）发病机理中的重要理论。我们本文的目的是探索Loganin是否会影响糖尿病性肾病（DN）的巨噬细胞浸润和激活，并通过自发的DN小鼠和肾小球膜细胞（GMCS）和巨噬细胞的共培养系统（RAW264.7）（RAW264.7）（RAW264.7）（由先进Glodecation
方法和关键发现： loganin通过缓解糖尿病症状来保护肾脏免受损害的能力，减轻肾脏的组织态性，改善肾脏的组织形态，从而减少诸如fn，col-iv-col-iv和tgf-iv和tgf-iv的表达IL-10并减少肾脏中渗透巨噬细胞的数量。此外，Loganin通过抑制Inos和CD16/32表达式（M1标记），增加ARG-1和CD206表达式（M2标记），这是巨噬细胞的表型转化，从而显示出明显的影响。这些作用可能归因于对年龄（RAGE） /单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1） /CC趋化因子受体2（CCR2）信号通路的抑制作用，并具有明显下调的loganin，MCP-1和CCR2的表达。当愤怒沉默时，Loganin进一步降低了MCP-1分泌，这意味着其他目标参与了调节MCP-1表达。虽然Loganin与CCR2的抑制剂结合了INOS表达的更强的抗抑制作用，这表明CCR2是调节巨噬细胞激活的loganin。通过DN中的MCP-1/CCR2信号通路浸润和激活。