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二烯丙基三硫化物诱导乳腺导管原位癌和微创乳腺癌细胞凋亡细胞。
摘要来源：营养素。 2022 年 3 月 31 日；14(7)。 Epub 2022 年 3 月 31 日。PMID：35406068
摘要作者：Silvia D Stan、Minna Abtahi
文章隶属关系：Silvia D Stan
摘要：乳腺导管原位癌 (DCIS) 是一种局限性乳腺癌，可进展为浸润性乳腺癌。二烯丙基三硫化物 (DATS) 是一种来自蔬菜的生物活性化合物，据报道可在多种癌症模型中诱导抗癌作用。本研究的目的是表征 DATS 诱导的乳腺 DCIS 和微创乳腺癌细胞凋亡。乳腺 DCIS 细胞 SUM 102PT (本研究中使用了具有微侵袭区域的导管原位癌）和 SUM 225CWN（导管原位癌的胸壁复发）。 DATS 引起乳腺 DCIS 细胞集落形成能力的剂量依赖性降低。 DATS 通过诱导细胞凋亡来抑制 DCIS 细胞生长，如细胞质组蛋白相关 DNA 片段的剂量依赖性增加所示。在相似浓度的 DATS 下，SUM 102PT 细胞中的细胞凋亡诱导作用比 SUM 225CWN 细胞中更明显。 DATS 诱导的细胞凋亡的特点是裂解聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 呈剂量依赖性增加。 DATS 治疗导致细胞色素水平增加以及半胱天冬酶 3、7 和 9 的裂解。这项研究表明，DATS 抑制乳腺 DCIS 衍生的微创乳腺癌细胞的细胞增殖并诱导细胞凋亡，并支持 DATS 作为一种治疗方法的进一步研究。 DCIS 的潜在化学预防剂。