唾液乳杆菌反向糖尿病诱导的小鼠肠道防御障碍通过非防御素蛋白。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2016年9月; 35：48-57。 EPUB 2016年6月19日。PMID： 27376728“> 27376728 Pei-hsuan Chen，Chang-Phone Fung，Ching-Mei Hsu，Lee-Wei Chen
文章隶属关系：pei-hsuan chung
摘要：改变了肠道菌群和随后的内毒素性内毒素在糖尿病中发挥了致病性。我们的目的是研究1型糖尿病中肠道防御障碍的机制，以及唾液乳杆菌的作用以及补充果糖（FOS）对糖尿病诱导的细菌易位的作用。肠道微生物组的改变，粘膜抗菌蛋白的表达和肠道粘膜链球菌粘膜（STZ）诱导的杀菌活性研究了糖尿病小鼠和INS2小鼠。还检查了死内毒素水平和肺炎克雷伯氏蛋白酶易位1周补充1周的死亡乳杆菌（2×10（8）CFU/mL）和FOS（每天250 mg）的影响。最后，将无菌小鼠用野生型或INS2（Akita）小鼠共同进行了2周，以检查微生物群对抗菌蛋白表达的贡献。 STZ诱导的糖尿病小鼠出现了肠道防御障碍，如粘膜杀伤活性降低所证明。降低非防御素家族蛋白，例如Reg3β，Reg3γ，CRP-脱蛋白和RERMβ，但不是防御素家族蛋白；并增加了细菌易位。注意到肠道细菌过度生长，肠营养不良和肠道细菌易位增加，尤其是STZ诱导的糖尿病小鼠和INS2（Akita）小鼠中的致病性K.肺炎。用死乳杆菌或FOS逆转肠道营养不良治疗糖尿病小鼠，恢复粘膜胫骨蛋白和降低的内毒素水平以及肺炎的易位。此外，与与INS2（Akita）小鼠共同穿过的小鼠相比，与野生型小鼠共同的无菌小鼠表现出更多的肠reg3β和RELMβ表达。这些结果表明，高血糖会诱导肠性营养不良，降低非防御素蛋白以及肠粘膜杀菌活性和肠道防御障碍。通过诱导非防御素蛋白的诱导的肠sal氏乳杆菌或FOS补充剂的肠道营养不良的逆转可降低糖尿病诱导的肺炎易位和内毒素水平。