ICARIIN通过SESN2诱导的线粒体通过KEAP1-NRF2 /HO-1轴保护足细胞免受NLRP3的激活

Xuansheng ding

背景： icariin（ica）是从Herba Epimedii中获得的类黄酮提取物，包括发出多个药学活动，包括狂热的狂热活动 activities.

PURPOSE: This study aimed to investigate the ameliorative mechanism of ICA in diabetes mellitus rats and MPC-5 cells.

METHODS: We administered ICA at 3差异NT剂量（20 mg/kg，40 mg/kg，80 mg/kg）对链蛋白酶（STZ）处理的大鼠和（1μM，3μM，10μM）到高葡萄糖（Hg）处理的MPC-5细胞。我们还选择Irbesartan（IRB）（大鼠中的13.5 mg/kg，细胞中的1μM）作为一种阳性对照药物来评估ICA药理作用。给药后，收集大鼠和MPC-5细胞的肾脏进行实验。

结果： 口服给药8周后，我们发现ICA和IRB改善了生理指数。免疫组织化学，蛋白质印迹和激光共聚焦成像的结果表明，线粒体可能在ICA诱导的改善中起关键作用。在进一步的研究中，我们发现ICA可以通过依赖SESN2依赖的线粒体激活NRF2，抑制NLRP3和降解KEAP1。为了验证我们的假设，我们通过SESN2 siRNA阻止了线粒体信号通路。结果表明，ICA诱导的NLRP3抑制和线粒体消失了。

结论： 总而言之，我们得出的结论是，ICA可以增加SESN2诱导的线粒体以抑制Keap1-Nrf2/HO-1轴抑制NLRP3炎症体在糖尿病性肾病中的激活。这可能是ICAS保护作用在糖尿病性肾病中的潜在机制。