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Abstract Title:Icariin Ameliorates Diabetic Cardiomyopathy Through Apelin/Sirt3 Signalling to Improve线粒体功能障碍。
摘要来源：
前药物。 2020; 11：256。 EPUB 2020 3月19日。PMID： 32265695“> 32265695 Huang，Wenqiang Lu，Zhenzhu Sun，Jie Zhang，Hui Lin，Jufang Chi，Hangyuan Guo
文章隶属关系：tingjuan ni
摘要：心肌性心肌功能障碍在糖尿病性心脏病中的收缩功能障碍是糖尿病性心肌失败的重要促进剂。本文中，我们研究了伊卡林（Icariin）（从糖尿病性心肌病（DCM）中分离出的类黄酮单体）的作用，并探索了其独特的药理心脏保护功能的基础机制。高葡萄糖（HG）ConditioNS是从新生儿C57小鼠中分离出的心肌细胞的模拟，而DCM刺激了DB/DB小鼠。用ICARIIN处理小鼠和心肌细胞，分别用腺病毒载体（AD-RNA）和特定的小发夹RNA（AD-SH-RNA）对Apelin和Sirt3transfection进行过表达或沉默。 Icariin显着改善了线粒体功能BATH和BOTH，如观察到的JJC-1染色所致，通过线粒体相关蛋白质间隙分析（PGC-1α，MFN2和CYT-B）的含量增加，线粒体膜电位的增加证明了这一点。此外，ICARIIN处理减少了心脏纤维发生（Masson染色），并抑制了凋亡（TUNEL染色）。根据多个经胸超声心动图参数，包括LVEF，LVSF，LVESD和LVEDD，这些变化共同改善了心脏功能。此外，ICARIIN显着激活了APELIN和SIRT3，它们被HG和DCM抑制。重要的是，当Ad-Sh-Sh-apelin和Ad-shirt3时在心肌细胞中转染或注射到DB/DB小鼠的心脏中，废除了Icariin的心脏保护作用，并破坏了线粒体稳态。此外，据推测，由于SIRT3表达升高后Ad-Apelin引起了不同的结果，因此ICARIIN可能通过防止通过Apelin/sirt3途径防止线粒体功能障碍来减弱DCM的发育。因此，使用iCariin的线粒体功能障碍的保护可能被证明是对DCM的有希望的治疗策略。