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摘要来源：
int J Clin Exp Pathol。 2019; 12（9）：3440-3446。 EPUB 2019年9月1日PMID： 31934188 Zou，Zonghua Cheng，Qianqian Wang
文章隶属关系：Chunmei Qin Qin
摘要：糖尿病性肾脏病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症。 DKD的发病率在全球范围内提高，DKD已成为终末期肾脏疾病的最重要原因之一。在这项研究中，我们旨在研究山楂叶类黄酮（HLF）对氧化应激的影响。DKD大鼠中肾脏组织的损伤，并阐明其作用机制。总共将35只男性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组（CON组）和模型组。将模型组的大鼠喂食含有高糖和脂肪的饮食，并在腹腔中注射链蛋白酶（STZ），以诱导糖尿病。糖尿病大鼠在24 h尿液体积和> 30 mg的24 h尿液蛋白排泄中被选为DKD模型大鼠。成功建立了DKD模型后，将模型大鼠随机分为糖尿病肾脏病组（DKD组），IRBESARTAN组（IRB组）和Hawthorn Leaf Flaf -lavonoids组（HLF组）。建立DKD模型后，在12周（w）处处死所有大鼠。分别在4 W，8 W和12 W时测量体重和24小时的尿蛋白水平。收集血液以测量尿素氮，肌酐，甘油三酸酯，一氧化氮，丙二醛和超氧化物的水平歧义酶。通过苏木精和曙红（H＆E）和Masson染色检查肾脏组织的病理变化。通过免疫组织化学确定p38mapk和p-p38mapk的蛋白质表达。您的数据显示，HLFS改善了一般状况和体重，并降低了模型大鼠中尿蛋白的水平。与HLFS组的大鼠相比，DKD组的大鼠在肾脏中的病理损害更为严重。此外，HLF组中的大鼠的尿素氮，肌酐，甘油三酸酯和丙二醛的水平明显较低，一氧化氮和超氧化物歧化酶的水平明显高于DKD组的大鼠。此外，与HLF组的大鼠相比，DKD组的大鼠P38MAPK和P-P38MAPK蛋白水平明显更高。HLFS对大鼠的DKD具有保护作用。潜在的机制可能涉及通过肾脏组织中p38mapk信号通路的灭活来减少氧化应激。