食物化学毒素。 2010年12月22日EPUB 2010 12月22日。PMID: 21184796 21184796 Mallikarjuna,Nishanth Kesireddy,Kesireddy Sathyavelu Reddy
文章隶属关系:分子生物学和运动生理学的
Sri Venkateswara University,Tirupati,Tirupati,AP 517 502,印度Sri Venkateswara University系的动物学系;马来西亚贾兰·拉贾·穆达·阿齐兹(Jalan Raja Muda Aziz),马来西亚Kebangsaan大学的盟军和健康科学系营养和饮食学系,马来西亚吉隆坡50300糖尿病大鼠的小脑(CB),海马(HC)和下丘脑(HT)。糖尿病ETES加剧了高血糖介导的氧化损伤引起的神经元损伤。抗氧化标记酶,超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX),谷胱甘肽还原酶(GR)(GR),谷胱甘肽(GSH)的减少(GSH)(GSH)和Malondeahdehyde(MDA)的增加。在口服生姜的口服时,抗氧化酶在糖尿病大鼠中的活性减少。此外,生姜给药耗尽了MDA水平,MDA水平早些时候在糖尿病大鼠中增加了。这些结果表明,生姜通过加速脑抗氧化剂防御机制并将MDA水平降低到糖尿病大鼠的正常水平,从而表现出神经保护作用。因此,生姜可以用作预防糖尿病患者并发症的治疗剂。