Fucoidan通过体内和体外的NF-κB信号传导途径对与自发糖尿病有关的糖尿病性肾病发挥保护作用。
抽象来源：
int j mol Med。 2015年4月； 35（4）：1067-73。 EPUB 2015 2月9日。PMID： 25672488“> 25672488 Rui Wang，Jin Li，Bin Yang，Mingyang Xia，Haiyang Zhang，Xiurong Li
文章隶属关系：yan wang
摘要：fucoidan，海藻的提取物，fucus vesiculosus的提取物，已对其抗氧化作用进行了研究。然而，迄今为止，据我们所知，尚未进行有关岩藻撒亚对糖尿病性肾病（DN）影响与自发糖尿病有关的影响。 DN是糖尿病最严重的微血管并发症之一。因此，在目前的研究中，岩藻依氨基对DN的影响是在体外和体内研究了自发性糖尿病。 Goto-kakizaki（GK）大鼠可以免费使用或不使用富谷烷的标准大鼠食物13周，而Wistar大鼠被用作对照。 fucoidan在与大鼠肾脏分离的肾小球肾小球细胞（GMC）上没有显示任何细胞毒性。使用血糖仪，血尿素氮（BUN）和血清肌酐（CR）水平测量空腹血糖水平，并使用自动生物化学分析仪测量，并使用ELISA试剂盒测量尿液蛋白水平。使用ELISA试剂盒测量肾皮质中的胶原蛋白水平，并通过Western Bloot分析确定GMCS中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）的表达水平。空腹血糖，面包，血清CR，尿液蛋白和胶原蛋白水平以及TGF-β1和FN的表达以及NF-κBp65核转运A与对照Wistar大鼠相比，GK大鼠的LL显着增加。在口服的fucoidan口服的GK大鼠中，肾皮质中的空腹血糖，面包，血清CR，尿液蛋白和胶原蛋白水平的增加被逆转。口服岩藻糖素还降低了肾皮质和GMC中TGF-β1和FN的表达，以及在GMC中NF-κBp65的核转运。综上所述，来自我们体外和体内实验的数据表明，岩藻依聚糖会减弱高血糖，并通过减弱NF-κB信号通路的激活来阻止或阻碍与自发糖尿病有关的DN的发展。
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