摘要标题：
fisetin通过抑制NLRP3炎性体来减轻糖尿病性肾病诱导的足细胞损伤。
摘要来源：
前pharmacol。 2022; 13：783706。 EPUB 2022 1月21日。PMID： 35126159 35126159 Yi Zhou，Yun Luo，Jibo Liu，Zhiguo Zhao，Jiaqi Zhang，Shan Lin，Ying Chen
文章隶属关系：Wenmin dong
摘要：糖尿病性肾病（DN）是糖尿病的初级并发症之一。 Fisetin是一种类黄酮多酚，存在于几种蔬菜和水果中。本研究研究了Fisetin在DN诱导的足细胞损伤中的机制。结果表明，Fisetin改善了高葡萄糖（Hg）诱导的足细胞损伤和小鼠链蛋白酶诱导的DN。DN患者的MRNA表达基于Nephroseq Dataset和Fisetetin Reversede降低。在足细胞和小鼠肾脏组织中以剂量依赖性方式在mRNA和蛋白质水平上进行Xpression。此外，Fisetin抑制了P70S6K的磷酸化，P70S6K是一个下游靶标，激活的自噬体形成，并抑制了NOD样受体蛋白3（NLRRP3）炎症。干扰了Fisetin对高葡萄糖诱导的足细胞损伤的保护作用。分子对接结果表明，菲塞丁与。总而言之，本研究表明，通过恢复自噬介导的CDKN1B/P70S6K途径，菲塞丁可缓解小葡萄糖诱导的小鼠诱导的足细胞损伤和STZ诱导的DN，并抑制NLRP3炎症体。
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