[“双重兆头的电针”通过抑制糖尿病性肾病大鼠的氧化应激来缓解肾脏损伤]。
摘要来源:zhen ci yan yan jiu。 2022年5月25日; 47(5):435-42。 PMID: 35616418“> 35616418 Han,Zhi-hui Luo,Yan-lin Zhang,Bei Chen,Zi-Qin Chen,Jia Chen,Jia Chen,Ting Zhou,Xiao-Lei Gu
文章隶属关系:kun-xiu wang
方法: wistar大鼠被随机分为正常对照(= 10),DN模型(= 12),EA(= 11),EA+EA+抑制剂(AS1842856靶向FoxO1,= 11,= 11)和Inlibyor(AS1842856)和Inlibyor(= 11)。通过高脂肪和高葡萄糖饮食建立了DN模型,持续6周,并腹膜内注射链霉菌素(55 mg/kg)。将EA(2 Hz,1 MA)应用于双边“ Zusanli”(ST36),“ Guanyuan”(CV4),“ Fenglong”(ST40)和“ Zhongwan”(CV12)15分钟,每隔一天一次,持续8周。记录体重,并检测到血糖。对血清进行采样,以检测使用Jaffes分析,尿素氮(BUN)含量的肌酐(SCR)含量。用黄氨酸氧化酶方法和肾丙氨少醛(MDA)含有尿蛋白(ALB)和肾脏活性氧(ROS)含量(ROS)含量,用硫氨基甲醛法(MDA)含量。在TR下观察到肾脏亚细胞结构使用蛋白质印迹检测到肾脏组织中PGC-1α和FoxO1蛋白的表达水平。
结果: