摘要标题：
电针仪通过诱导线粒体来抑制NLRP3炎性体激活来改善糖尿病认知障碍大鼠。
摘要来源：
metab脑部。 2024年11月19日； 40（1）：14。 EPUB 2024 11月19日。PMID： 39560708> 39560708 Fei，Ling Wang，Aihong Yuan
文章隶属关系：Xia ge
摘要：糖尿病认知障碍对我们老龄化社会的公共卫生构成了重大威胁。但是，尚未完全阐明潜在的分子机制，这需要进一步研究。这项研究旨在研究电针仪对认知障碍及其相关机制的影响。糖尿病模型是通过腹膜内注射链蛋糕素（STZ）与高脂和高糖饮食结合的Sprague-Dawley大鼠的。学习和记忆使用行为测试评估大鼠的能力。电子显微镜和苏木精（H＆E）染色用于鉴定大鼠海马CA1 CA1区域中神经元的组织学变化。对相关指标的检查是通过蛋白质印迹进行的，包括NLRP3炎性蛋白相关的蛋白质caspase-1，IL-18，IL1β，NLRP3和p62，以及与线粒体相关的蛋白pink1，lc3和parkin。建模后，大鼠表现出受损的学习和记忆功能。电针治疗的给药减轻了糖尿病认知障碍，被描述为较短的逃生潜伏期和平台穿越频率的增加。大鼠海马CA1区域神经元的形态和超微结构变化可通过电针治疗来缓解。此外，深入研究表明，电针治疗可以通过诱导Pink1，LC3和Parkin Expressio抑制NLRP3炎性体激活n。电针治疗可以通过促进线粒体来减轻NLRP3炎性体的激活，最终用高脂死亡来改善（STZ）处理的大鼠认知障碍。