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Abstract Title:Effects and Mechanism ofPolysaccharides in the Treatment of Diabetic Nephropathy in链霉菌素诱导的糖尿病大鼠。
摘要来源：
生物形成res int。 2022; 2022：4314415。 EPUB 2022 3月8日。PMID： 352999891“> 35299891 Wu，Ke-Jia Wu，Rui-Ping Shi，Li-hong Qin，Chun-Feng Lu，Shu-Qiu Wang，Fang-fang Wang，Shaobo Zhou
文章隶属关系：yu hu hu
摘要：摘要：polysacacharides（GLP）没有肾脏保护效果，但对疾病的研究没有研究。这项研究旨在使用由链霉菌素（50 mg/kg，i.p.）诱导的糖尿病大鼠模型研究其作用和机制。糖尿病大鼠用GLP（300 mg/kg/day）处理10周。布鲁评估了D葡萄糖，糖化血红蛋白，体重以及血肌酐，尿素氮和尿液蛋白的水平。用苏木精 - 欧洲蛋白，Massons Trichome和周期性酸 - chiff染色的组织切片评估肾脏病理。磷酸化的磷酸化磷酸肌醇3激酶（P-PI3K），磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和磷酸化的雷帕霉素（P-MTOR）的磷酸化哺乳动物靶标，自噬蛋白蛋白Beclin-1，Lc3-ii，Lc3-ii，lc3-i，lc3-ii，lc3-i;与凋亡相关的蛋白质caspase-3和caspase-9；评估了炎症标记IL-6，IL-1和TNF-EN。结果表明，GLP通过减少尿蛋白排泄，血肌酐水平和改善糖尿病性肾病来缓解肾功能受损。与没有治疗组相比，GLP治疗组的糖尿病肾脏中P-PI3K，P-AKT和P-MTOR的表达显着降低。 GLP处理激活了自噬指标Beclin-1和LC3-II/LC3-I的比率减少了P62，并抑制了Caspase-3，Caspase-9和IL-6，IL-1，IL-1和TNF-EN的表达。总之，GLP改善糖尿病性肾病的作用可以通过PI3K/AKT/MTOR信号传导途径，通过抑制自体过程的凋亡，炎症和激活。
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