摘要来源： mol MedRep。2019Apr； 19（4）：3114-3122。 EPUB 2019 2月14日。PMID： 30816461“> 30816461 Li, Yi-Dan Liu, Zhong-Yi Qian, Zhi-Hong Yang, Zhi-Hao Mu, Xin-Jie Liu, Mei-Yan Zhang, Xie Wang, Xin-Yu Liao, Qi Wan, Di Lu, Ying-Ying Zou Yu-Han Qi Glutamate‑induced纹状体中的兴奋性毒性在神经退行性疾病中具有重要作用。据报道，糖尿病（DM）在纹状体神经元中诱导兴奋性毒性，尽管潜在的机制仍然是完全elucida泰德。本研究旨在研究胃生素对糖尿病大鼠纹状体神经元DM诱导的兴奋性毒性的影响。成年Sprague -dawley大鼠分为对照，糖尿病和胃生物素干预组。用单次腹膜内注射链霉菌素（65 mg/kg）诱导大鼠中的糖尿病。在gastrodin组中，将大鼠用60或120 mg/kg/day胃生育量进行大鼠，持续6周，3周诱导糖尿病。使用苏木精和曙红（H＆E）染色评估纹状体的病理改变。磷酸化（P） - 细胞信号调节激酶（ERK）1/2，P -Mitogen-激活的蛋白激酶激酶（MEK）1/2的蛋白质表达水平，酪氨酸受体激酶B（TRKB）和脑脑营养因子（bdnf）的促酪氨酸受体激酶B（TRKB）和降解性均受到较高的影响。另外，通过微分析，高度测量细胞外谷氨酸水平Ressure -liquid -Chromomography。在糖尿病大鼠中，H＆E染色后纹状体神经元变性是明显的，这表明杂核核的常见发生。这与纹状体组织中谷氨酸水平的增加相结合。与正常大鼠相比，糖尿病大鼠中纹状体组织中p -erk1/2，p ‑ mek1/2，trkb和bdnf的蛋白质表达水平显着增加。在胃生物素组中，纹状体神经元的变性得到了改善。此外，纹状体神经元中谷氨酸，p -erk1/2，p ‑ mek1/2，trkb和bdnf的表达水平降低。从这些发现得出的结论是，用胃生育治疗后，纹状体神经元的神经毒性降低可能归因于其对p -erk1/2，p -mek1/2，bdnf和trkB的表达的抑制作用。