摘要标题：
在链蛋白酶诱导的I型糖尿病性肾病中，组蛋白H3，热休克蛋白27和MAP激酶p38的翻译后修饰变化。
摘要来源：
br j Pharmacol。 2008年3月； 153（6）：1225-31。 EPUB 2008 1月21日。PMID： 182044486 18204486 Gaikwad
摘要：
背景和目的：姜黄素已用于治疗癌症，糖尿病和其他病理。但是，关于它在改变组蛋白H3的翻译后修饰中的作用知之甚少。最近的一份报告表明，急性高血糖诱导了人体组织中基因表达的全球下调，基因表达的表观遗传调节可能是高血糖病理过程的一种新型机制。进行了本研究以检查组蛋白改变的变化通过姜黄素治疗可防止I型糖尿病性肾病的发展。实验方法：使用单剂量的链霉菌素（55 mg kg（-1），i.p.），将雄性Sprague-Dawley大鼠糖尿病患者进行糖尿病。糖尿病性肾病是通过血液尿素氮，白蛋白和肌酐水平的测量来评估的。通过蛋白质印迹研究了组蛋白H3，热休克蛋白27（HSP-27）和有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶p38表达的组蛋白H3的翻译后修饰。关键结果：用姜黄素治疗糖尿病大鼠的血液尿素氮和肌酐显着降低，白蛋白增加；与糖尿病性肾病的发展有关的变量。在糖尿病肾脏中，HSP-27和MAP激酶（P38）的水平也增加。但是，姜黄素治疗阻止了HSP-27和P38表达的增加。此外，在核水平上，姜黄素可防止脱磷酸化的降低并增加组蛋白H3的乙酰化。结论和含义：我们的结果表明，姜黄素治疗对糖尿病性肾病的发育的保护涉及组蛋白H3的翻译后修饰，HSP-27的表达和MAP激酶p38在糖尿病肾脏中的变化。