姜黄素对糖尿病大鼠心脏血管活性因子的差异影响。
摘要来源：
Nutr Metab（Lond）。 2006; 3：27。 EPUB 2006年7月18日。PMID： 16848894
16848894 Shali Chen，Subrata Chakrabarti 文章隶属关系：伦敦伦敦伦敦市西安大利亚大学病理学系，加拿大安大略省N6A 5C1。 [电子邮件保护]与包括心肌病在内的慢性糖尿病并发症的发病机理有关。最近的研究表明，姜黄素是一种有效的抗氧化剂，可能有益于预防糖尿病诱导的氧化应激和随后的继发性并发症。 wE已经研究了姜黄素对心脏组织和培养细胞中一氧化氧化物（NO）途径的影响。
方法： 链球菌诱导的糖尿病大鼠的糖尿病与一个月的姜黄素一起治疗。然后分析心脏组织的内皮NO合酶（ENOS）和诱导NO合酶（INOS）mRNA表达。氧化蛋白和DNA损伤通过亚硝基酪氨酸和8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG）的免疫组织化学分析评估。心脏组织进一步接受内皮素-1（ET-1）mRNA表达。为了进一步表征姜黄素的作用，我们测定了微血管内皮细胞（MVEC）。对培养的MVEC暴露于葡萄糖或葡萄糖和凝血素浓度不同的情况下，评估了NOS表达的改变和核因子-KAPPAB（NF-KAPPAB）的激活和激活蛋白-1（AP-1）的激活。氧化应激和ET-1表达水平也是ASS
结果： 我们的结果表明，一个月的糖尿病会导致eNOS和iNOS mRNA水平以及硝基酪氨酸和8-HOHDG免疫反应的上调。用姜黄素治疗糖尿病大鼠，降低eNOS和iNOS水平，氧化性DNA和蛋白质损伤降低。有趣的是，姜黄素进一步增加了心脏中的血管收缩ET-1。 MVEC暴露于高葡萄糖上增加了eNOS和iNOS水平以及氧化应激。姜黄素以剂量依赖性的方式阻止了NOS的改变和氧化应激，该方式是由核因子-Kappab介导的，并激活了蛋白-1。暴露于姜黄素也会增加MVEC中的ET-1水平。
结论：