辅酶Q10补充逆转糖尿病相关的障碍，在海马齿状回颗粒细胞中长期增强诱导中的长期增强诱导：一个体内研究。 2019年9月24日; 1726：146475。 EPUB 2019年9月24日。PMID： 31560865“> 31560865 Siamak Shahidi，Nafiseh Faraji，Alireza komaki
文章隶属关系：Ghazaleh Omidi
摘要：糖尿病（dm）与海马突触可塑性受损有关。辅酶Q10（COQ10）充当抗氧化剂，并发挥神经保护作用。因此，这项研究旨在评估COQ10对海马长期增强（LTP）和配对脉冲促进作用（PPF）对链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠的影响。雄性Wistar大鼠被随机分为六组（每组n = 8），如下所示R 90天：控制，控制+低剂量的COQ10（100mg/kg），对照+高剂量的COQ10（600mg/kg），糖尿病，糖尿病+低剂量的COQ10和糖尿病+高剂量的COQ10组。糖尿病是通过单次腹膜内注射50mg/kg STZ诱导的。响应于施加到塑料路径（PP）的刺激中，在齿状回（DG）区域中测量了兴奋性突触后（EPSP）的兴奋性突触后（EPSP）的种群尖峰（PS）振幅（EPSP）。结果表明，STZ诱导的糖尿病会损害PP-DG突触中的LTP诱导。 LTP的EPSP斜率和PS振幅下降支持了这一发现（P <0.05）。对照和糖尿病动物中的低剂量COQ10补充剂都增强了DG颗粒细胞中LTP的EPSP斜率和PS幅度（P <0.05）。 PPF受到高剂量COQ10的糖尿病动物LTP诱导的影响（P <0.05）。建议COQ10给药可以减弱ST的恶化影响Z诱导的DG体内LTP糖尿病。增强的发射器释放可能是负责用COQ10治疗的糖尿病动物中LTP诱导的可能的基本机制之一。