慢性白藜芦醇在链蛋白酶 - 糖尿病大鼠中的血管效应的机制。
摘要来源:
phytother res。 2009年12月9日。PMID: 20013818“> 20013818 baluchnejadmojarad
摘要:在这项研究中,研究了一些基本的机制,这些机制负责慢性口服白藜芦醇对链霉菌素(STZ) - 果蝇大鼠主动脉反应性的有益作用。雄性糖尿病大鼠在糖尿病诱导后1周接受白藜芦醇(10 mg/kg/day),持续8周。用白藜芦醇治疗糖尿病大鼠会产生降血糖作用,并且血清脂质有适当的变化。白藜芦醇还减轻了丙二醛(MDA)含量的增加,并减少了肝脏和主动脉组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性。内皮的最大收缩响应在白藜芦醇治疗的糖尿病大鼠中,相对于未处理的糖尿病患者,在白藜芦醇治疗的糖尿病大鼠中,IUM-INTACT主动脉环和苯肾上腺素(PE)明显降低。内皮的去除消除了白藜芦醇治疗和未经处理的糖尿病基团在对KCL和PE的收缩反应之间的显着差异。同时,与糖尿病组相比,白藜芦醇治疗的糖尿病大鼠对乙酰胆碱(ACH)的内皮依赖性松弛明显更高,并且用N(Omega)-L-精氨酸 - 精氨酸 - 精氨酸甲基酯(L-NAME)(L-NAME)和Indomethacin(Indo)显着招募了这些反应。白藜芦醇的慢性治疗可预防糖尿病大鼠中与糖尿病相关的血管反应性变化,并且由于其降血糖和降低脂肪性降低以及脂质过氧化的衰减以及脂质过氧化的衰减以及通过内皮衍生的因素而直接和/或间接治疗。版权(C)2009 John Wiley&Sons,Ltd。