基于EVID的补体替代药物。 2021; 2021：6671130。 EPUB 2021年7月6日。PMID： 343268888888888888888 34326888 Akbar S Fitriawan, Ratih Yuniartha, Dwi C R Sari
Article Affiliation:Wiwit A W Setyaningsih
Abstract:Background: Diabetes mellitus (DM) is marked by oxidative stress, inflammation, and vascular引起糖尿病性肾病的功能障碍导致末期肾脏疾病（ESRD）。血管功能障碍的特征是不平衡血管收缩剂和血管扩张剂是DM中血管损伤机理的基础。此外，足细胞的减少与肾脏损伤的严重程度相关。足细胞尿液通常先于几种肾脏疾病（包括糖尿病肾脏疾病）的蛋白尿。（CEA）被称为抗炎和抗氧化剂，具有神经保护作用。 This research aimed to investigate the potential effect of CeA to inhibit glomerular injury and vascular remodeling in DM.
Methods: The DM rat model was induced through intraperitoneal injection of streptozotocin 60 mg/kg body weight (BW), and then rats were divided into 1-month DM（DM1，= 5），2个月的DM（DM2，= 5），与CEA治疗的早期DM 2个月（DMC2，= 5）和1个月DM用CEA治疗1个月（DM1C1，= 5）。每天通过口服饲料给出CEA（400 mg/kg BW）。将对照组（对照组= 5）保持2个月。最后，我们的老鼠收集重新安乐死和肾脏，以使用Sirius红色染色和超氧化物歧化酶，脚足细胞标记，ACE2，ENOS和PPET-1的mRNA表达来评估血管重塑，并使用RT-PCR。水平，肾小球硬化和蛋白尿。 SOD1和SOD3的显着降低促进了大鼠肾小球肾脏中肾素的下调和TRPC6 mRNA表达的上调。此外，这种条件增强了PPET-1，并抑制ENOS和ACE2 mRNA表达，从而导致壁厚增加和管腔壁面积比（LWAR）的增加的血管重塑发展。 CEA的治疗，尤其是DMC2组，减弱了肾小球损伤，并显示了诱发条件的逆转。
结论： 在糖尿病早期糖尿病的治疗勒病和血管损伤通过增加抗氧化剂酶。