摘要标题：
celastrol通过MAPK/NF-κB途径减弱糖尿病大鼠的肾脏损伤。
摘要来源：
Phytother Res。 2019年4月； 33（4）：1191-1198。 EPUB 2019年2月15日。PMID： 307687445 30768745 Hui Xie，Ling Zhang，Yu-song Nie，Miao Yan
文章隶属关系：min Zhang
摘要：这项研究的目的是研究Celastrol对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。此外，讨论了其作用的机制是否与MAPK/NF-κB信号通路有关。共有36只老鼠。随机选择六只大鼠作为对照组。剩下的30只大鼠被给予1％链霉菌素腹膜内注射（50 mg/kg），并随机分为五组：模型对照组，低剂量的celastrol组，高剂量celastrol组，三剂量的celastrol组，三剂量的celastrol组，三剂量对照组聚糖苷组和MAPK/NF-κB抑制剂组。在连续给药4周后，观察到了24小时的尿液体积，尿液尿素，血液氮和血清肌酐含量，并评估了kidney和肝脏的苏木精蛋白（HE）染色。 p38mapk通过免疫组织化学方法指定，肾脏印迹检测到肾脏组织中的NF-κBp65。我们的结果表明，Celastrol不仅可以减少血液中肌酐和尿素氮的含量，而且还可以减少糖尿病大鼠中尿蛋白的排泄，改善肾脏病理损伤，并下调p38mapk和NF-κBp65的表达。总之，Celastrol可以通过调节MAPK/NF-κB的信号途径来保护糖尿病大鼠的肾脏，抑制炎症和延迟肾脏损伤。