异常大麻二醇赋予糖尿病大鼠中的心脏保护作用，独立于血糖控制。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2017年12月20日； 820：256-264。 EPUB 2017 12月20日。PMID： 29274332“> 29274332 El-Moselhy，Gehan H Heeba，Abdel A Abdel-Rahman
文章隶属关系：asmaa i Matouk
摘要：慢性GPR18激动剂异常大麻级激活（Trans-4- [3-甲基-6-（1-甲基乙烯基）-2-循环-1-基] -5-戊酰-1,3-苯并二醇； ABN-CBD）改善了健康大鼠的心肌氧化还原状态和功能。在这里，我们研究了ABN-CBD减轻糖尿病诱发的心血管病理学的能力以及GPR18对此作用的贡献。链蛋白酶诱导糖尿病后四周（STZ，55mg/kg; i.p），雄性Wistar大鼠接受了ABN-CBD，GPR18拮抗剂（1,3-二甲氧基-5-Methy）L-2 - [（（1R，6R）-3-甲基-6-（1-甲基乙基）-2-，环己烯-1-基]苯; O-1918），它们的组合（100µg/kg/kg/kg/day，i.p，i.p，i.p，i.p，每辆）或载体2周。 ABN-CBD对糖尿病诱发的心脏肥大或血糖控制受损（高血糖和低胰岛素血症）没有影响，但可以缓解左心室（LV）收缩性（DP/DTMAX）的相关减少（DP/DTMAX）和放松（DP/DTMIN）的压力（DP/DTMIN）和lv的抑制作用（DP/DTMIN）和lv的抑制作用（DP/DTMIN）。 ABN-CBD还通过恢复循环和心脏一氧化物（NO）和脂联素（ADN）水平逆转心肌氧化应激，并增强了糖尿病大鼠心脏中AKT，ERK1/2和ENOS的GPR18表达和磷酸化。并发GPR18阻滞（O-1918）废除了ABN-CBD在糖尿病大鼠中的所有有利作用。总的来说，目前的发现提供了可通过GPR18依赖心脏脂联蛋白的依赖性依赖性的糖尿病诱发心血管异常的ABN-CBD减轻糖尿病诱发的心血管异常的证据-akt-enos信号传导和心肌氧化应激的减小。