大麻二醇可减弱糖尿病心肌病中的心脏功能障碍，氧化应激，纤维化以及炎症和细胞死亡信号传导途径。
摘要来源：
j am coll cardiol。 2010年12月14日； 56（25）：2115-25。 PMID： 21144973 Bátkai, Vivek Patel, Keita Saito, Shingo Matsumoto, Yoshihiro Kashiwaya, Béla Horváth, Bani Mukhopadhyay, Lauren Becker, György Haskó, Lucas Liaudet, David A Wink, Aristidis Veves, Raphael Mechoulam, Pál Pacher
Article Affiliation:
国家酗酒与酒精中毒研究所（NIAAA），国家卫生研究院，贝塞斯达，马里兰州。
摘要：
目标：目标： 在这项研究中，我们已经对CannAbiDiol（CANNABD）进行了调查（CANCBID）。使用I型糖尿病心肌病的小鼠模型和暴露于高葡萄糖的原发性人体心肌细胞的小鼠模型。
cannabir of Canniv cannabir，cannabir of Cannabir，cannabir of Cannabir of Cannabel，使用I型糖尿病性心肌病和原发性人体心肌细胞，使用I型糖尿病性心肌病和原发性人体心肌，最大的cannabir of Cannabir，cannabir cannabir，使用I型糖尿病性心肌病变： （大麻）植物，在各种疾病模型中发挥抗炎作用，并减轻与人类中多发性硬化症相关的疼痛和痉挛。
方法： 左心室功能由压力 - 毛发系统测量。 Oxidative stress, cell death, and fibrosis markers were evaluated by molecular biology/biochemical techniques, electron spin resonance spectroscopy, and flow cytometry.
RESULTS: Diabetic cardiomyopathy was characterized by declined diastolic and systolic myocardial performance associated with increased Oxi剂量硝化应激，核因子-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶（C-JUN N末端激酶，P-38，p38α）激活，增强粘附分子的表达增强（细胞间粘附分子1因子，纤连蛋白，胶原-1，基质金属蛋白酶-2和-9），增强细胞死亡（caspase 3/7和聚[腺苷二磷酸 - 二核酸酯]聚合酶活性，染色质质片段化，和末端脱氧核苷酸deoxynucleotidyls dutp nick dutp nick dutp nick dutp nick tink thabe）和phosphoration akt phosphorylation。值得注意的是，CBD减弱了心肌功能障碍，心脏纤维化，氧化/硝化应激，炎症，细胞死亡和相互关联的信号通路。此外，CBD还减弱了葡萄糖诱导的高活性氧的产生，核因子-κB激活和细胞死亡的高度人类心肌细胞的死亡。
结论： 共同，这些结果与人类CBD的出色安全性和耐受性相结合，强烈表明，它可能在糖尿病并发症的治疗中具有巨大的治疗潜力纤维化。