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afff> afff> afff> afff> afff> afff>糖尿病性。
药物devel ther。 2020; 14:5575-5587。 EPUB 2020 12月18日。PMID: 33376302“> 33376302” xiang Zhang 摘要: 目的: 在这项研究中,我们研究了echinacoside(echinacoside(echinacoside of castiomyocyocyocycy ofdaby of ddaiaiaiaiacypep)的保护作用和作用机制。 class =“ sub_abstract_label”>方法: 二十个8周的健康马利乳腺癌被随机分为+ech(n = 10,ech,300 mg/d = 10,n = 10,盐水,盐水),和对照组(n = 9)。监测小鼠饮食和活动。在第10周将小鼠注入2%的五仅钠钠。每周测量体重和游离血糖(FBG)。超声心动图用于检测心脏功能。他的染色,苏丹II染色,Massons三色染色和TUNEL分析分别用于评估心肌组织的心肌组织病理学变化,胶原蛋白纤维沉积,脂质积累和心肌细胞中的凋亡率。 Western blot and RT-PCR analysis were used to detect the expression of components of the PPAR-α/M-CPT-1 and p53/p38MAPK signaling axis.RESULTS: Compared tomice, ECH groups showed lower blood glucose and lipid levels. ECH治疗后,心脏功能的恶化也延迟。组织病理学分析表明,ECH可显着改善心肌组织渗透膜,包括减少的细胞间空间,常规排列,改善细胞外基质沉积物上并减少脂质积累。 ECH还显着降低了心肌组织INMICE的氧化应激水平。此外,ECH抑制了PPAR-α/M-CPT-1信号传导,下调的CD36和葡萄糖转运蛋白4型(GLUT-4)表达DCM的表达模型。 ECH还抑制了p53/p38mapk信号传导,下调的caspase-3和caspase-8,以及上调的dcm的Bcl-2/bax inMouse模型。 sub_abstract_label“>结论:压力,改善心肌细胞中的脂质代谢。 ECH还通过调节p53/p38mapk信号来抑制心脏凋亡,并通过抑制PPAR-α/M-CPT-1信号轴来防止脂质积累。
xiang Zhang
目的: 在这项研究中,我们研究了echinacoside(echinacoside(echinacoside of castiomyocyocyocycy ofdaby of ddaiaiaiaiacypep)的保护作用和作用机制。 class =“ sub_abstract_label”>方法: 二十个8周的健康马利乳腺癌被随机分为+ech(n = 10,ech,300 mg/d = 10,n = 10,盐水,盐水),和对照组(n = 9)。监测小鼠饮食和活动。在第10周将小鼠注入2%的五仅钠钠。每周测量体重和游离血糖(FBG)。超声心动图用于检测心脏功能。他的染色,苏丹II染色,Massons三色染色和TUNEL分析分别用于评估心肌组织的心肌组织病理学变化,胶原蛋白纤维沉积,脂质积累和心肌细胞中的凋亡率。 Western blot and RT-PCR analysis were used to detect the expression of components of the PPAR-α/M-CPT-1 and p53/p38MAPK signaling axis.
RESULTS: Compared tomice, ECH groups showed lower blood glucose and lipid levels. ECH治疗后,心脏功能的恶化也延迟。组织病理学分析表明,ECH可显着改善心肌组织渗透膜,包括减少的细胞间空间,常规排列,改善细胞外基质沉积物上并减少脂质积累。 ECH还显着降低了心肌组织INMICE的氧化应激水平。此外,ECH抑制了PPAR-α/M-CPT-1信号传导,下调的CD36和葡萄糖转运蛋白4型(GLUT-4)表达DCM的表达模型。 ECH还抑制了p53/p38mapk信号传导,下调的caspase-3和caspase-8,以及上调的dcm的Bcl-2/bax inMouse模型。
sub_abstract_label“>结论:压力,改善心肌细胞中的脂质代谢。 ECH还通过调节p53/p38mapk信号来抑制心脏凋亡,并通过抑制PPAR-α/M-CPT-1信号轴来防止脂质积累。
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