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摘要来源：
drug devel devel ther。 2022; 16：1605-1620。 EPUB 2022 5月31日。PMID： 35669284 Liu，Zhibo Hu，ConfQing Pan
文章隶属关系：yonghui hu
摘要：
背景： 上皮 - 质量转移（EMT）在互联网中的重要作用（EMT）在Interpenial seidrix deprix Depiprix中扮演着重要的角色（并在肾脏中疾病）已经验证了阿asta镜IV（AS-IV）对改善DKD有益。但是，AS-IV在REG上的基本机制DKD中的EMT尚未建立。累积证据表明，C-X3-C基序配体1（CX3CL1）在EMT的进程中起重要作用。
目的： ，我们旨在通过调节AS-IV来调查CX3Cl1 in dkd Cly1 in dkd cland cland和dkd clands in of AS-iv降低。机制。
方法： 用于体内研究，将小鼠分为以下五组（n = 10）：db/m+车辆，db/m+车辆，db/db/db/db/db/db/db/db+earth，db/db+as-iv+as-iv+as-iv+as-iv+as-iv+as-iv/kg/kg/db/db/db/db/dbiv/d db/d db+ （20mg/kg/d），DB/DB+AS-IV-H（40mg/kg/d）。治疗12周后，根据尿液，血液和组织病理学检查的相关参数评估肾脏损伤。免疫组织化学和蛋白质印迹用于检测相对蛋白质水平。然后在HK-2细胞中，研究了AS-IV的分子机制通过CX3CL1-RAF/MEK/ERK途径减弱小鼠中EMT的EMT。
结果： 在本研究中，我们发现AS-IV降低了DKD小鼠的尿蛋白水平和改善的肾脏病理损害。此外，AS-IV改善了高血糖或高葡萄糖（HG）诱导的肾小管EMT，并降低了CX3CL1的表达，并抑制了RAF/MEK/ERK途径在体内和体外的激活。在HK-2细胞中，CX3CL1的下调抑制了Hg诱导的RAF/MEK/ERK途径和EMT的刺激。 However, CX3CL1 overexpression eliminated the benefits of AS-IV on the RAF/MEK/ERK pathway and EMT.
Conclusion: In summary, we indicated that AS-IV alleviates renal tubular EMT through the CX3CL1-RAF/MEK/ERK signaling pathway, indicating that CX3CL1可能是DKD中AS-IV的潜在治疗靶点。