摘要标题：
astaxanthin通过上调肾小球肾小球细胞和糖尿病小鼠的连接性结合蛋白来改善实验性糖尿病诱导的肾脏氧化应激和纤连蛋白。
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EUR J Pharmacol。 2018年9月27日。EPUB 2018 9月27日。PMID： 3026866666666666666666666666666666666666666666666666666 Dongxiao Zheng，Yao Tan，Ruibo Li，Li Tian，Zhanghao Li，Haotian Chen，XI Xie
文章隶属关系：Qing chen
摘要摘要：氧化应激是DN进展中肾纤维化的主要原因。 Connexin43（CX43）对糖尿病肾脏发挥抗纤维化作用。当前的研究旨在研究虾青素（AST）是否可以通过上调CX43并激活NRF2/是信号传导来改善DN的病理进展，这是一个关键的抗氧化应激系统，以增强细胞抗氧化能力和降低HG诱导的肾小球肾小球细胞（GMC）中的SH纤连蛋白（FN）积累。我们的假设通过蛋白质印迹，免疫荧光，免疫组织化学，免疫沉淀，双荧光素酶报道器测定和反应性氧相关检测试剂盒在GMC和DB/DB小鼠的肾脏中得到了验证。结果表明，AST同时上调了CX43蛋白水平，并促进了DB/DB小鼠肾脏和HG处理的GMC的NRF2/是信号传导活性。但是，CX43耗竭废除了NRF2/是AST诱导的信号传导激活。 AST降低了用Hg培养的GMC核中C-SRC和NRF2之间的相互作用，从而增强了GMC核中NRF2的积累。我们的数据表明，AST通过上调CX43蛋白水平来促进NRF2/是信号传导，以防止HG在GMC和DB/DB小鼠中触发的肾纤维化。 C-SRC在这些过程中充当调解人。