摘要来源： int j mol Med。 2018年3月； 41（3）：1608-1618。 EPUB 2018 1月10日。pmid： 29328429 张，方李，Shurui Chen，Baohua Hou，Yonghong Shi，Lijuan Zhao，Huijun Duan jinying Wei 氧化应激是导致糖尿病患者肾脏损伤发展的重要因素。许多体外和体内研究都表明，花青素，天然酚类通常存在于众多水果和蔬菜中腹部效应；但是，它们对糖尿病性肾病（DN）的影响和潜在机制尚未完全确定。在目前的研究中，对花青素[葡萄种子procyanidin（GSPE）和氰化素3-β-β-葡萄糖苷氯化物（C3G）表现出了凋亡代谢和抗氧化作用的调节，并检查了该过程中的ProcessWas In Vivo和Vitro。揭示了GSPE给药以抑制肾细胞凋亡，并抑制了糖尿病小鼠肾脏中Bcl -2的表达。此外，除了增强p38有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）氧化酶的氧化酶活性外，还证明了GSPE给药可抑制硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）的表达。使用HK -2细胞的体外实验表明，C3G抑制了HG介导的活性氧的产生，细胞apoptosis，裂解的caspase -3和bax/bcl -2比的表达；并增强了从线粒体释放的细胞色素C的表达。此外，除了在HG条件下，在HK -2细胞中p38 MAPK和ERK1/2氧化酶活性的磷酸化外，还揭示了C3G的处理以抑制TXNIP的表达。此外，揭示了用C3G治疗可减弱HG诱导的硫氧还蛋白生物学活性的抑制，并在HG条件下增强硫氧还蛋白2在HK -2细胞中的表达。总之，本研究表明，花青素可能通过抗氧化活性表现出针对HG诱导的DN肾损伤的保护作用。