杏仁核通过抑制链蛋白酶诱导的糖尿病的炎症，氧化应激和纤维化来减轻肾脏损伤

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杏仁核通过抑制炎症，氧化应激，氧化应激和纤维化的肾脏诱导糖尿病诱导的糖尿病诱导的糖尿病诱导的糖尿病诱导的肾脏损伤。 2021年1月15日; 265：118835。 EPUB 2020 11月28日。PMID： 33253723“> 33253723 Huiyang Wang，Zujuan xie

jiawei chen

aims： ，以探索保护性和强大的vill glucdaliunt hyygdaly-glucd and hbb in and celly-glucd and hbb in and coltro的机制体内链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病性肾病（DN）大鼠。

主要方法： 高葡萄糖培养的hbzy-hbzy-cell中ROS的酒窖扩散和产生分别由MTT和DCFH-DA测定法进行。测量了STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖水平，肾功能和炎症指数以及氧化应激标记。用梅森和周期性酸 - chiff（PAS）方法对组织学肾脏截面进行染色。采用免疫组织化学和蛋白质印迹方法来评估细胞外基质（ECM）的表达水平，相关的上皮 - 间质转变（EMT）以及TGF-β1/SMAD信号通路途径相关的蛋白。杏仁核显着抑制了用高葡萄糖培养的HBZY-1细胞中过度的细胞增殖和ROS产生。长期治疗杏仁核后，高血糖，24小时的排泄物，bun和scr的DN大鼠。此外，肾脏组织中的MDA，SOD，IFN-γ和IL-12水平均有效降低。此外，杏仁核可以抑制ECM通过抑制SMAD/TGF-β途径来减轻DN模型大鼠肾脏组织中的肾纤维化。

显着性： 杏仁糖抑制量，累积的氧化量，累积量的氧气量，累积了量的氧化， TGF-β1/SMAD信号通路和调节ECM降解的关键酶。