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摘要来源： plos One。 2013; 8（11）：E79823。 Epub 2013 Nov 20. PMID: 24278186
Min-Kyung Kang, Soon Sung Lim, Jae-Yong Lee, Kyung Mok Yeo，Young-hee Kang
文章隶属关系：最低kyung kang
糖尿病性肾病（DN）是主要的糖尿病并发症之一，是终末期肾脏疾病的主要原因之一。异常的血管生成会导致新血管通常不成熟并在DN中起病理作用，从而导致肾纤维化并破坏肾小球衰竭。紫色玉米已被用作每日食物，并发挥预防疾病的活动。这项研究是DES被点燃研究了富含花青素的紫色玉米提取物（PCE）是否在高血糖条件下阻止了肾小球血管生成。在暴露于33毫米高葡萄糖（HG-HRMC-CM）的细胞的条件培养基中培养人内皮细胞。 PCE降低了由HG-HRMC-CM诱导的血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子（HIF）-1α的内皮表达。此外，PCE减弱了血小板内皮细胞粘附分子（PECAM）-1和整联蛋白β3在HG-HRMC-CM中增强的诱导。在PCE存在下，由HG-HRMC-CM促进的内皮管形成被破坏。在使用10 mg/kg PCE处理的DB/DB小鼠8周的体内研究中，PCE通过衰减VEGF和HIF-1α的诱导来减轻糖尿病肾脏的肾小球血管生成。 PCE的口服延迟在DB/DB小鼠肾脏中的内皮增殖，这证明了其抑制血管内皮的诱导lium-cadherin，PECAM-1和KI-67。 PCE减少了血管蛋白（Angpt）蛋白在卧型血糖条件下的内皮诱导和内皮诱导。 VEGF受体2（VEGFR2）的诱导和激活通过将PCE处理为DB/DB小鼠来抑制。这些结果表明，PCE通过扰乱与肾脏VEGFR2信号通路相关的Angpt-Tie-2配体系统系统来拮抗慢性高血糖和糖尿病引起的肾小球血管生成。因此，PCE可能是靶向DN异常血管生成的有效治疗剂，导致肾衰竭。