通过抑制氧化应激诱导的肾脏诱导的肾纤维化，从体外和体内抑制氧化应激诱导的肾纤维化。 2023年6月28日； 310：116405。 EPUB 2023 3月24日。PMID： 369666849
36966849 36966849 Zhang, Yanming He, Qingjie Zhao, Hongjie Yang, Ping ZhouArticle Affiliation:Yanna Pan
Abstract:ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Ganoderma lucidum (G. lucidum) was regarded as "miraculous herb" by the Chinese and记录在“神宁本·凯·吉（Shen nong Ben Cao Jing）”中的Detailly，是一种补品，以改善健康和延长寿命。从Ganoderma lucidum中提取了一种蛋白聚糖（即Fygl），该lucidum是一种水溶性超支蛋白聚糖，发现能够保护胰组织免受氧化应激损害。
研究的目的： 糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的并发症，但有效治疗仍然缺乏。糖尿病患者的慢性高血糖诱导ROS的积累，ROS会损害肾脏组织并导致肾功能障碍。在这项工作中，研究了FYGL对糖尿病肾功能的功效和目标力学。
材料和方法： 在本研究中，Fygl的培训机制在Fygl的机制中分析了糖尿病的机制。 （HBZY-1）由棕榈酸酯（PA）（Hg/pa）高葡萄糖（Hg）诱导。在体外，通过商用试剂盒评估了活性氧（ROS），马发二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。 NOX1和NOX4的表达，MAPK和NF-κB的磷酸化以及促纤维化蛋白的表达很多。在体内，用FYGL大量糖尿病DB/DB小鼠8周，每周测试体重和空腹血糖（FBG）。 On 8th week, the serum, urine and renal tissue were collected for glucose tolerance test (OGTT), redox indicator (SOD, CAT, GSH and MDA), lipid metabolism (TC, TG, LDL and HDL), blood urea nitrogen (BUN), serum creatinine (Scr), uric acid (UA), 8-oxo-deoxyguanosine (8-OHdG), and the changes of histopathology and expression of collagen IV and AGEs.
RESULTS: The results in vitro showed that FYGL significantly inhibited the HG/PA-induced HBZY-1 cells proliferation, ROS generation, MDA production, promoted SOD activity, and suppressed NOX1，NOX4，MAPK，NF-κB和促纤维蛋白表达。此外，FYGL明显缓解了血糖，抗氧化活性和脂质代谢，改善肾功能以及缓解肾脏组织病理学异常，尤其是肾纤维化。
结论： FYGL的抗氧化活性可以减少糖尿病引起的ROS，并保护肾脏免受氧化应激诱导的功能障碍的影响，从而改善肾功能。这项研究表明，FYGL有可能治疗糖尿病肾脏疾病。