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氧化剂细胞寿命。 2012; 2012：821936。 EPUB 2012年9月23日。PMID： 23050040
摘要作者：
Wenpeng Cui，Yang Bai，Xiao Miao，Ping Luo，Qiang Chen，Yi Tan，Madhavi J Rane，Lining Miao，Lu Cai
文章隶属关系：肾脏科学系，第二届医院Jilin大学，Changchun 130041，中国。
摘要：
本研究是为了调查磺胺素（SFN）是否可以预防1型糖尿病小鼠模型中糖尿病性肾病是否能引起多种低毒疗法疗法的糖尿病模型。糖尿病和年龄匹配的对照小鼠以0.5 mg/kg体重给予SFN，每天3月份。在3个月的SFN治疗结束时，与糖尿病组相比，肾脏炎症，氧化损伤，纤维化损伤，纤维化和功能障碍所示的糖尿病性肾病得到了显着阻止，肾脏NRF2表达和肾脏转录的升高以及与糖尿病组相比。然而，当3个月SFN治疗的糖尿病小鼠再增加3个月的情况下，没有SFN预防SFN的肾脏预防。在用对照和NRF2 siRNA转染的人肾小管HK11细胞中评估了NRF2介导的肾脏保护作用，并用27.5 mM甘露醇或高葡萄糖加棕榈酸盐（300μm）处理。 NRF2表达的阻断完全消除了高葡萄糖加棕榈酸酯引起的纤维化效应的SFN预防。这些结果支持肾脏NRF2表达及其转录在预防糖尿病诱导的肾脏损伤的SFN中起重要作用。但是，SFN对糖尿病诱导的肾脏的预防作用病原体无法持续，这表明需要持续使用SFN来持续作用。