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Abstract Title:Ursolic Acid Alleviates Mitotic Catastrophe in Podocyte by Inhibiting Autophagic糖尿病性肾病中的p62积累。
摘要来源：
int j biol Sci。 2024; 20（9）：3317-3333。 EPUB 2024 JUN11。PMID： 38993555555555555555555555555555555555555555555555555 Yue Liu，Xinwang Zhu，Jiao Wang，Li Xu
文章隶属关系：hang Mei
摘要：肾小球足细胞（一种末端分化的细胞）对于肾小球过滤屏障的完整性至关重要。足细胞重新进入有丝分裂阶段会导致损伤或死亡，称为有丝分裂灾难（MC），这显着有助于糖尿病性肾病（DN）的进展。此外，p62介导的自噬FL已显示UX调节DN诱导的足细胞损伤。尽管以前的研究（包括我们的）已经证明，乌斯卡利酸（UA）通过在高葡萄糖条件下增强自噬来减轻足细胞损伤，但尚未完全阐明UA对DN的保护功能和潜在的调节机制。为了研究DN进展中足细胞损伤的调节机制，以及UA治疗对DN进展的保护功能，我们利用了DB/DB小鼠和高葡萄糖（HG）诱导的Podocyte模型在体内和体外和无UA给药。我们的发现表明，UA治疗通过改善生化指数来降低DN的进展。 p62积累导致鼠双分钟基因2（MDM2）在DN期间调节的MC，在DN期间，该基因通过增强的P62介导的自噬来改善UA。另外，NF-κBp65或TNF-α代表的过表达使ua bastand的保护作用。总体而言，我们的结果S提供了有力的证据，表明UA可以是DN的潜在治疗剂，通过通过靶向自噬P62的靶向来调节通过NF-κB/MDM2/NOTCH1途径来调节Podocyte MC。